аномалии твердых тканей

Аномалии формы зубов

Гигантские зубы, зубы Гетчинсона, Фурнье, шилолвидные и уродливые зубы. Поскольку гигантские зубы занимают много места, для их установки в зубной ряд требуется расширение зубной дуги или удаление других зубов. При наличии шиловидных и урод­ливой формы зубов проводят протезирование эстетичными коронками. При невозможности изготовления коронки зубы удаляют, а дефект замещают протезом.

  1. сужение зубных дуг;
  2. расширение зубных дуг.

Классификация аномалий

Наиболее полная классификация отклонений полости рта включает в себя аномалии отдельных зубных элементов, целого зубного ряда, и аномалии челюстного развития. К первой категории относятся:

  • Размерные дефекты (микро- и макродентия);
  • Количественные аномалии (гипердонтия, полная или частичная адентия );
  • Форменные дефекты (шиповидные, зубы Пфлюгера, Фурнье, Гетчинсона и т.д..);
  • Дефекты твердых тканей (гипоплазия, несовершенный дентиногенез гиперплазия, амелогенез);
  • Аномалии сроков прорезывания (запоздалое или преждевременное);
  • Позиционные дефекты (оральное, дистальное вестибулярное, мезиальное, поворот вокруг продольной оси, инфраположение, транспозиция, супраположение);
  • Аномалии оттенка (пигментированная окраска эмали или дентина).

Сверхкомплектные зубы, которые нарушают корректное построение зубных рядов, подлежат немедленному удалению в стоматологической клинике, а для исправления места смещённых зубов необходимо проведение лечения у опытного врача стоматолога-ортодонта. Когда сверхкомплектный зуб находится в дуге и не мешает росту соседних, его можно не удалять, а его форма может быть исправлена посредством несъёмного протезирования.

Причины возникновения

Стоматологические аномалии возникают, как правило, в результате непосредственного влияния на челюсть человека в период ее формирования. Отклонения от нормы в твердых тканях встречаются из-за недостатка в организме витамина A.

В том случае, если у человека есть нарушения в эндокринной системе, сбивается минеральный обмен.

И наоборот, если околощитовидные железы подвержены деструкции (разрушению), то у ребенка затормаживается прорезывание, появляется гипоплазия, в результате чего у человека ротовая полость заполнена зубами частично.

Все чаще появляются случаи, когда развитие челюсти осложнено у детей от одного до трех лет в результате перенесенных ими заболеваний. Таким образом, зубная дуга приобретает аномальную (неправильную) форму.

Причинами развития аномалии могут быть развития у детей вредных привычек и неправильного ухода взрослыми: длительное использование пустышки, искусственное вскармливание, продолжительное кормление из бутылочки, кормление детей дошкольного возраста исключительно мягкой пищей, сосание пальцев.

В случае, если у ребенка наблюдается раннее выпадение зубов, то вероятность возникновения аномалии в ротовой полости велика. Взрослые же могут иметь проблемы в тот период, когда у них растут зубы мудрости.

Генетическая предрасположенность также может являться причиной патологий. Неблагоприятные факторы внешней среды могут оказать негативное влияние на развитие плода в утробе матери:

  • гипоксия плода (синдром, при котором наблюдается недостаточное поступление кислорода к органам плода);
  • токсикоз при беременности (патология, осложняющая протекание беременности);
  • амниотические тяжи (нити, которые натянуты между стенками матки, которые могут перетягивать пуповину плода и стать причиной порока);
  • задержка развития плода в утробе (состояние, при котором рост и масса плода отстают от нормы);
  • внутриутробная инфекция (заболевание плода, возникающее в результате его заражения во время родов или в дородовой период);
  • стрессы.

Отклонения от нормы могут появляться вследствие развития травм, короткой уздечки языка или верхней губы, осложненного кариеса.

Причины аномалий цвета зуба могут быть разными:

  • коричневый налет на зубах с внешней стороны (бактерии, слюна и остатки пищи, которые образуются в ротовой полости на стенках зуба);
  • деминерализация эмали;
  • некроз пульпы (осложненный кариес, который приводит к почернению вследствие гибели клеток нервного пучка в корне или коронке);
  • флюороз (заболевание эмали из-за избыточного количества фтора в организме);
  • травмы, которые сопровождаются внутренними кровоизлияниями;
  • воздействие никотина;
  • проникновение в зубные трещины пищевых красителей.

Виды аномалий различаются по количеству, величинам, форме, цвету и положению зубов, а также по структурам твердых тканей.


Генетическая предрасположенность также может являться причиной патологий. Неблагоприятные факторы внешней среды могут оказать негативное влияние на развитие плода в утробе матери:

Содержание занятия. Патология твердых тканей зубов кариозной этиологии

Патология твердых тканей зубов кариозной этиологии

В зависимости от принципов, положенных в основу классификации кариеса, различают анатомическую, топографическую и клиническую. Наибольшее распространение получила топографическая классификация, в соответствии с которой различают стадию пятна, поверхностный и глубокий кариес. Достоинством данной классификации является то, что эти стадии довольно легко диагностировать, при этом сразу можно определить характер лечебного вмешательства.

Блэк в 1915 г. предложил классификацию дефектов по локализации. При этом он выделил 5 классов:

I класс – полости в естественных фиссурах и ямках.

II класс – полости на контактных поверхностях моляров и премоляров.

III класс – полости на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целости угла и режущего края.

IV класс – полости на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целости угла и режущего края.

V класс – пришеечно расположенные полости.

В.Ю. Курляндский выделил три типа полостей по сложности подготовки зубов к препарированию.

Первый тип – полости, расположенные на одной поверхности.

Второй тип – полость, расположенная на двух поверхностях.

Третий тип – полость, расположенная на трех поверхностях.

В.С. Куриленко предложила делить все полости в зависимости от состояния пульпы. Такой принцип деления полостей носит существенное значение для выбора способа фиксации вкладки: с использованием пульповой камеры или парапульпарных штифтов. Эта классификация предназначена для протезирования вкладками.

По современной международной классификации локализация дефекта обозначается начальными буквами названия поверхности, в которые он включен.

ВД – вестибулярная и дистальная поверхности

МОД – медиальная, окклюзионная и дистальная поверхности

Миликевич В.Ю. (1984 г.) предложил Индекс Разрушения Окклюзионной Поверхности Зуба (ИРОПЗ). Всю площадь окклюзионной поверхности зуба принимают за единицу. Автор определил, что при ИРОПЗ 55% и больше показано применение вкладки, при индексе 0,6 – 0,8 – искусственной коронки, а в тех случаях, когда индекс больше 0,8, показано изготовление штифтовых конструкций.

Вкладка – несъемный протез части коронки зуба (микропротез). Применяется для восстановления анатомической формы зуба, если пломба не эффективна, а применение коронки преждевременно. Вкладки применяются также:

– в качестве опоры мостовидного протеза;

– при повышенной стираемости твердых тканей зубов.

Вкладки изготавливаются из металла (сплавов золота (900°), из КХС, серебряно-палладиевого сплава), из фотокомпозита (Sculpture), комбинированный (металлокерамика, металлопластмасса).

Выделяют 4 группы микропротезов:

I – включаются внутрь твердых тканей – inlay

II – покрывают окклюзионную поверхность и одновременно входящие в твердые ткани на различную глубину – onlay

III – охватывают снаружи большую часть зуба – overlay

IV – любые микропротезы первых трех групп, которые дополнительно укрепляются в корневой ткани с помощью штифта – pinlay

Общие принципы формирования полостей под вкладки

Под формирование полости под вкладку понимается иссечение, в определенной последовательности, твердых тканей коронки зуба для придания полости нужной формы.

При формировании полости для вкладки следует руководствоваться следующими принципами:

1) Полость должна иметь ящикообразную форму, из которой восковая модель может извлекаться только в одном направлении. Наиболее целесообразно готовить полость с расходящимися (дивергирующими) стенками. Наклон стенок не является постоянной величиной и меняется в зависимости от глубины и полости. Чем больше глубина, тем больше наклон. Но препарирование полостей с большим углом наклона может привести к ухудшению фиксации вкладки.

2) Дно полости и ее стенки должны хорошо противостоять жевательному давлению, а их взаимоотношение должно способствовать устойчивости вкладки. Угол перехода стенок в дно должен быть четко выражен и приближаться к прямому.

3) Создание ретекционных пунктов, удерживающих вкладку от смещения в различных направлениях (при полостях II, III, IV класса).

а. Полость в форме ласточкиного хвоста на окклюзионной поверхности. Такая полость отходит от основной полости в виде узкой полости и заканчивается расширением.

б. Т-образные и крестообразные полости, формируемые на окклюзионной поверхности зуба. Они отходят от основной полости в виде узкого канала, заканчивающегося или пересекающегося поперечным каналом.

в. Углубления для выступов вкладки, формируемые на дне полости параллельно оси зуба.

г. Углубления для мелких штифтов длиной 2-3 мм, диаметром 0,5 – 0,6 мм, формируемые в толще дентина недепульпированных зубов, в основной или дополнительной полости в направлении оси введения вкладки.

д. Углубления для штифтов, проникающих в пульповую камеру и корневые каналы депульпированных зубов.

4) Для точного прилежания вкладки к эмали создается скос (фальц). Под скосом понимается угол стенки полости к наружной поверхности эмали. Получение скоса необходимо для защиты эмалевого края металлом вкладки. Края вкладки, покрывающие скошенную поверхность, защищают также цементную прослойку от вымывания.

5) Полостной срез – применяется при отсутствии доступа к апроксимальной поверхности зуба. В результате плоскостного стачивания создаются условия для выведения вкладки на вестибулярную и оральную поверхности зуба и прикрытия цервикального края полости, восстановления металлом всей контактной поверхности зуба, получения герметически закрытой полости и защиты цементной прослойки от вымывания.

Для получения восковой композиции вкладки применяют два способа – прямой и непрямой (косвенный).

Прямым называют такой способ моделирования вкладки, при котором восковая (или пластмассовая) модель ее готовится врачом непосредственно в полости рта. Применение его показано при моделировании вкладок в полостях I и V класса по Блэку.

Моделирование вкладки прямым способом осуществляется следующим образом. После препарирования полость очищается от опилок и увлажняется. Разогревается моделировочный воск «Лавикс» и вдавливается в полость шпателем. Пациента просят сомкнуть зубы (полость I класса) и провести ряд жевательных движений. Излишки воска по краю модели соскабливают в направлении от вкладки к твердым тканям зуба до получения гладкого перехода.

Моделирование полостей V класса по Блэку осуществляется соскабливанием излишков воска заподлицо с окружающими твердыми тканями зуба. Для извлечения воска необходимо подготовить штифты: на кусок ортопедической проволоки 0,8 – 1,0 мм и длиной до 20 мм наносят бороздки вулканитовым диском, штифт разогревается над спиртовкой и погружается в восковую модель вкладки.

После охлаждения штифта модель извлекается из полости строго соответственно пути введения вкладки. В полости при этом не должно оставаться кусочков воска, свидетельствующих о разрушении или деформации вкладки. Если это произошло, необходимо повторить моделирование, проверив предварительно параллельность стенок полости. При больших размерах вкладки ее следует выводить из полости при помощи П-образного штифта, оба конца которого погружены в воск. Это позволяет избежать деформации восковой модели при выведении. Модель вкладки передается в литейную лабораторию в сосуде с холодной водой.

Непрямым (косвенным) называется такой метод получения восковых моделей вкладок, при котором формирование восковой композиции ее производится на модели, изготовленной по оттиску, полученному в полости рта.

Для изготовления рабочей модели получается так называемый двойной слепок.

Двухфазный, двухэтапный слепок выполняется силиконовыми массами. Используется материал очень высокой вязкости (основной) и низкой (корригирующий). Сначала замешивается базовая масса и получается предварительный слепок. После этого его необходимо промыть от крови и слюны. Корригирующая масса после замешивания вносится в предварительный слепок равномерно по всей поверхности. При помещении слепка в полость рта важно установить его точно так, как был установлен до этого предварительный слепок. Рекомендуется срезать для этого все части, которые мешают его повторному введению (межзубные перегородки, поднутрения, небная часть).

Двухфазный, одноэтапный слепок выполняется силиконовыми массами. Используются материалы высокой вязкости (основные) и низкой (корригирующие). Применяются в несъемном протезировании. Замешивание основной и корригирующей массы производится одновременно. Базовая масса укладывается в ложку, корригирующая наносится из шприца на зубы. Затем ложка с базовой пастой вводится в полость рта и устанавливается на место, таким образом, прижимая и распределяя корригирующую массу в углубление и щели в области ее нанесения.

Однофазный, одноэтапный слепок. Используются материалы средней вязкости (чем выше вязкость, тем меньше текучесть). Техника универсальна, применяется как в съемном, так и в несъемном протезировании. Лучший результат достигается при внесении основной порции слепочной массы в ложку, а дополнительной – из шприца непосредственно в зубодесневой желобок.

По двойному слепку готовится разборная модель из высокопрочного гипса.

Альгинатным слепочным материалом получают оттиск зубного ряда противоположной челюсти. Отличается вспомогательная гипсовая модель. Модели, рабочая и вспомогательная, по зубным признакам составляются в положении центральной окклюзии и гипсуются в окклюдатор.

На дно и стенки полости наносится (2-3 слоя) компенсационный лак так, чтобы скос эмали остался свободным от лака. Восковая композиция вкладки моделируется так же, как и при прямом методе, с полным восстановлением анатомической формы зуба и восковая модель передается в литейную лабораторию.

Готовая металлическая вкладка тщательно осматривается. Вкладка не должна иметь пор, шарообразных приливов. Должны быть четко обозначены углы. Дефекты вкладки служат основанием для принятия решения о повторном моделировании вкладки.

Вкладку припасовывают следующим образом. Вначале припасовывают к отпрепарированной полости под контролем копировальной бумаги или корригирующей массы силиконового слепочного материала. Затем приступают к устранению преждевременных контактов с зубами антагонистами в положении центральной, а затем передней и боковых окклюзиях. Врач должен наблюдать за характером смыкания антагонирующих зубов: оно должно быть таким же, как и без протеза.

В заключении сошлифовываются излишки металла по краю вкладки таким образом, чтобы переход тканей зуба в металл был плавным, непрерывным. Затем вкладку полируют и фиксируют на цемент. При непрямом методе возможна предварительная припасовка на модели, что облегчает работу врача.

Фарфоровые вкладки и вкладки из фотокомпозита изготавливаются, как правило, непрямым методом. Керамические вкладки могут быть изготовлены и методом компьютерного фрезерования (CeReC).

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Вкладки. Показания к применению.

2. Принципы формирования полостей для изготовления вкладки.

Читайте также:  Запах уксуса изо рта

3. Прямой и косвенный метод изготовления вкладки.

4. Получение двойного, «уточненного» слепка, двухфазный и однофазный методы.

5. Классификация полостей по Блэку.

Литература

1. Гаврилов Е.И., Оксман И.М. Ортопедическая стоматология. – 1978.

2. Курляндский В.Ю. Ортопедическая стоматология. – М., 1977.

3. Копейкин В.Н. и др. Руководство по ортопедической стоматологии. – 1993.

4. Копейкин В.Н., Пономарева В.А., Мергидизов М.З. Ортопедическая стоматология. – 1988.

5. Вайпштейн Б.Р., Городецкий Ш.И. Пломбирование зубов литыми вкладками. – М., 1961. – 155 с.

Занятие №3

Тема занятия: Искусственные коронки, виды и классификация. Ортопедическое лечение штампованными металлическими коронками. Ортопедическое лечение литыми, цельнометаллическими коронками. Ортопедическое лечение пластмассовыми коронками.

Цель занятия: Изучить виды и классификацию искусственных коронок, показания и противопоказания к их применению. Освоить клинические принципы протезирования различными видами коронок.

Вопросы для проверки исходного уровня знаний

1. Анатомическое строение зубов верхней челюсти.

2. Анатомическое строение зубов нижней челюсти.

3. Классификация слепочных материалов.

4. Методы литья металлов, методы плавления металлов.

5. Пластмасса. Стадии полимеризации пластмассы.

На дно и стенки полости наносится (2-3 слоя) компенсационный лак так, чтобы скос эмали остался свободным от лака. Восковая композиция вкладки моделируется так же, как и при прямом методе, с полным восстановлением анатомической формы зуба и восковая модель передается в литейную лабораторию.

Аномалии формы, величины зубов и структуры их твердых тканей

Аномалии формы зубов. Нарушения могут локализоваться в области коронки зуба, его корня или одновременно коронки и корня. Такие отклонения чаще выявляются у постоянных зубов.

Коронка резца (обычно одного или двух верхних боковых) может быть конусовидной, шиловидной. В случаемножествен­ного врожденного отсутствия как временных, так и постоянных зубов, особенно при ангидротической эктодермальной диспла­зии, конусовидная форма передних временных и постоянных зубов наблюдается нередко. На таких зубах обычно укрепляют искусственные коронки, создавая правильнуюформу. Припоказаниях перемещают зубы по дуге к срединной плоскости лица, а затем путем протезирования замещают оставшиеся дефекты зубного ряда.

Кроме конусовидной и шиловидной, передние зубы могут иметь и другую уродливуюформу. В области резцов могут рас­полагаться сросшиесязубы, например комплектные централь­ные и боковые резцы или комплектные центральные резцы со сверхкомплектными. Срастание может наблюдаться только в области коронок зубов, их корней или коронок и корней.Полоститаких зубов чаще разъединены. При относительно нормальной форме и величине коронок сросшихся зубов их сохраняют в зубном ряду. По показаниям удаляют какой-либо комплектный зуб (чаще боковой резец или первый премоляр), чтобы не нарушить смыкания зубных рядов в прикусе в связи с наличием сверхкомплектного зуба. Такое мероприятие предупреждает эстетические и функциональные нарушения.При невозможно­сти сохранения сросшихся зубов их удаляют, перемещают соседние зубы (чаще верхние боковые резцы к средней линии лица) и затем укрепляют наних коронки, придавая им форму Центральных резцов. В случаях значительных дефектовзубногоряда отсутствующие зубы замещают с помощью съемных про­тезов.

Аномалии корней зубов выражаются в их искривлении, “^скручивании, уменьшении или увеличении длины и шири- ны , у много корневыхзубов — в их срастании. В результатеано-

малий формы корней и коронок зубов они нередко остаются ретениро ванными.

Нарушения формы боковых зубов чаще выражаются в сгла­живании их бугров или увеличении их количества. Наиболее разнообразные формы коронок бывают у сверхкомплектных зубов, локализующихся в переднем участке верхней зубной дуги, но эти зубы могут находиться и в других участках.

Аномалии величины зубов. Под этим термином подразумевают зубы большего или меньшего размера по сравнению со средней нормой. Следует подчеркнуть, что при гармоничном формиро­вании зубочелюстной системы соотношение ширины коронок зубов и формы лица (соотношение его длины и ширины) не нарушается. Важно различать индивидуальную макро- и мик-родентию с учетом формы лица, а также абсолютную макро-дентию, при которой сумма ширины мезиодистальных разме­ров коронок верхних четырех резцов составляет 35 мм или больше. Чрезмерно большие зубы (чаще верхние центральные резцы) называют гигантскими.

Аномалии формы и величины зубов приводят к нарушению расположения соседних зубов, противостоящих, к изменению прикуса, функциональным и эстетическим отклонениям. При микродентии наблюдаются промежутки между зубами, при макродентии соседние зубы отклоняются в вестибулярном или оральном направлении, поворачиваются по оси, остаются ретенированными в связи с недостатком или отсутствием для них места в зубной дуге. Единственный способ предупреждения таких нарушений — удаление отдельных зубов по ортодонти-ческим показаниям. Наилучших результатов достигают методом последовательного удаления отдельных зубов по Хотцу.

Аномалии твердых тканей зубов. Нарушение стирае-мости зубов. Физиологическая стираемость временных зубов обусловлена особенностями строения их твердых тканей. По данным L. Y. Baume (1950), Ф. Я. Хорошилкиной (1955), А. Владиславова (1968), 3. И. Доглополовой (1973), Л. Б. Трей-мане (1961), Г. А. Туробовой (1968), физиологическая стирае­мость временных зубов наблюдается у дошкольников. С возра­стом она усиливается, что способствует изменению контактов между зубными рядами, мезиальному перемещению зубов, особенно на нижней челюсти, и является предпосылкой для установления правильных бугрово-фиссурных контактов между первыми постоянными молярами [Злотник И. Л., 1955; Трей-манеЛ.Б., 1961; Бетельман А. И., 1964; Хорошилкина Ф. Я., 1982; KorkhausG., 1939; SchwarzA.M., 1956].

Недостаточная стертость коронок временных зубов может явиться этиологическим фактором развития зубочелюстных аномалий. Чаще остаются нестершимися бугры молочных клы-

ков так как период их физиологической смены наступает позже, чем’ период смены других временных зубов. Наличие высоких бугров этих зубов, особенно на нижней челюсти, нередко препятствует смыканию зубных рядов, в связи с чем возникает привычное смещение нижней челюсти вперед или в сторону. Развивается мезиальный прикус. Своевременное пришлифовы-вание бугров временных зубов является профилактическим мероприятием, предупреждающим нарушение прикуса.

При наличии нестершихся бугров нижних временных клы­ков и тесного расположения нижних резцов нередко наблюда­ется небное отклонение прорезывающихся верхних боковых резцов, которое можно предупредить и устранить после сошли-фовывания бугров нижних клыков.

По мнению Н. Taatz (1961), сошлифовывание бугров вре­менных клыков не показано при глубоком обратном резцовом перекрытии и при истинной прогении с большой сагиттальной щелью. Ф. Я. Хорошилкина (1955), А. М. Schwarz (1956) реко­мендуют сошлифовывать временные зубы со скосом, чтобы после устранения аномалий можно было удержать нижнюю челюсть в правильном положении.

Недостаточная стертость верхних временных клыков наряду с другими неблагоприятными причинами может способство­вать ретроположению нижней челюсти и ее недоразвитию. Наличие высоких бугров у боковых временных зубов в соче­тании с другими этиологическими факторами, обусловливаю­щими сужение зубных дуг, является препятствием к саморе­гуляции имеющихся нарушений. Сошлифовывание бугров вре­менных зубов в сочетании с применением других ортодонти-ческих и комплексных мероприятий способствует нормализа­ции прикуса.

Повышенная стираемость временных зубов приводит, как правило, к снижению высоты прикуса, нижней части лица, изменению его формы. Однако такое нарушение чаще наблю­дается в периоде сменного и постоянного прикуса. Оно может быть обусловлено различными причинами, в том числе непол­ноценной минерализацией тканей зубов, их функциональной перегрузкой (особенно после ранней потери молочных или постоянных зубов), глубоким прикусом, обратным резцовым перекрытием, обусловленным мезиальным или перекрестным прикусом, привычным смещением нижней челюсти, бруксиз-мом, болезнями, сопровождающимися нарушением обмена ве­ществ. Значительная стираемость эмали может отмечаться при некачественном изготовлении мостовидных протезов, повыша- ющих прикус. Кроме того, повышенная стираемость зубов аолюдается в результате воздействия профессиональных вред-°стей (работа с химическими веществами), при эндокринных

нарушениях. Описанные нарушения в сочетании с гипересте­зией эмали нередко обнаруживаются у больных ревматизмом, в связи с изменениями фосфорно-кальциевого, белкового, ферментного обмена в организме, деминерализацией тканей зубов и потерей ими способности противостоять действию патологических факторов [Смоляр Н. И., 1978].

При функциональной перегрузке зубов обнаруживается стертость жевательной поверхности боковых зубов и режущих краев передних. Поверхность коронок зубов при этом гладкая. Пациенты предъявляют жалобы на боль от температурных раз­дражителей, кислого, сладкого. Электровозбудимость пульпы таких зубов обычно снижается.

Пользование мостовидными протезами, изготовленными из металла, для замещения дефектов зубного ряда на одной из челюстей при завышении высоты прикуса без предварительной перестройки миотатического рефлекса может служить причи­ной стирания противостоящих зубов.

При патологической стираемости зубов после терапевтичес­ких мероприятий и предварительной ортодонтической помощи лечение завершают зубочелюстным протезированием.

Гипоплазия эмали относится к порокам развития зубов, возникающим в период формирования их зачатков в процессе эмбриогенеза. Это нарушение может возникать под воздействием разнообразных причин общего или местного характера. Наиболее частыми общими причинами являются на­рушение обмена веществ, приводящие к деструкции или де­генерации адамантобластов, обусловливающих нарушения ми­нерализации эмали и образования ее белковых структур; забо­левания матери во время беременности (токсикоз, токсоплаз-моз, краснуха и др.); плохое питание (недостаток витаминов, солей, белков). Такое нарушение бывает также у детей, пере­несших в первые 9 мес жизни рахит, острые инфекционные заболевания, токсическую диспепсию и др. ;

Для предотвращения гипоплазии эмали большое значение имеют профилактика и лечение инфекционных и других забо­леваний, диспансерное наблюдение, проводимое стоматоло­гом, и санитарно-просветительная работа.

Длительность формирования тканей различных групп зубов неодинакова, поэтому гипоплазия обнаруживается в различных участках коронки различных групп зубов. По числу зубов с гипоплазией эмали и по локализации таких нарушений можно судить о времени возникновения нарушения обменных процес­сов, степени их тяжести и длительности. Чем глубже дефект эмали, тем сильнее изменено ее строение.

Нередко изменения наблюдаются не только в эмали, но и в дентине, а именно в направлении дентинных канальцев (они

изгибаются дугообразно или под углом) и ширине дентинных канальцев, преимущественно на границе с эмалью. Чаще наблю­дается гипоплазия тканей коронок постоянных зубов, реже — временных. Может быть нарушена эмаль группы зубов, форми­рующихся в определенный промежуток времени, или всех зубов.

Гипоплазия эмали проявляется в виде борозд, ямок, рас­положенных на коронках зубов. Глубина, ширина и протяжен­ность этих борозд различны. Нередко борозды сочетаются с углублениями круглой или овальной формы, иногда бывают пигментированными. Волнистая и пятнистая формы гипопла­зии эмали, обычно не сопровождающиеся нарушением формы и структуры коронки зуба, лечению не подлежат.

Гипоплазия чаще локализуется ближе к режущим краям резцов и в области бугров зубов; реже нарушено формирование эмали и в других участках коронок, что связано с тяжестью поражения. Режущие края резцов нередко отламываются. В связи с нарушением контактов зубов с их антагонистами в детском возрасте происходят зубоальвеолярное удлинение и нарушение прикуса. Нередко гипоплазия эмали наблюдается при открытом прикусе гнатической формы, обусловленном перенесенным рахитом. Для гипоплазии характерны системность поражения, симметричность ее локализации. Оказание помощи таким боль­ным зависит от их возраста, степени гипоплазии эмали, про­тяженности ее нарушения. При гипоплазии эмали режущих краев резцов после полного прорезывания этих зубов целесообразно укоротить их путем сошлифовывания на 1—1,5 мм до уровня неповрежденной эмали. Это важно сделать осторожно хорошо центрированным широким камнем из мелкозернистого корун­да. В процессе сошлифовывания зубы следует удерживать ука­зательным и большим пальцами левой руки, чтобы уменьшить их вибрацию и неприятные ощущения у пациента. После уко­рочения коронок зубов втирают в них обезболивающую пасту или применяют покровный противокариозный лак. В связи с тенденцией в детском возрасте к зубоальвеолярному удлине­нию контакты между передними зубами появляются в течение 0—8 мес.

В случаях более обширной системной гипоплазии эмали, наличия ее эрозивной и бороздчатой форм, показано восста­новление коронок зубов путем протезирования. Предпочтение отдают коронкам из пластмассы, которые изготавливают после предварительного опиливания зуба, выравнивания его повер­хностей и укорачивания. Коронки должны восстанавливать форму уоов и их контакты с находящимися рядом и противостоящи-поо ами ‘ края ^Р 0 ” 01 ^ Д°лжны достигать десневого края. Для

(ЬапА 113083 ” 11 ” “”ДР 0 “*^ и взрослых применяют коронки из ч^рфора, а также металлокерамики.

При наличии системной гипоплазии эмали ортондонты ставят детей на диспансерный учет.

Гиперплазия эмали— образование эмалевых капель, локализующихся в области эмалево-дентинной границы. Пато­логия развития тканей зуба, известная под названием «зуб в зубе», относится к гиперплазии зубов. Она встречается редко;

специального лечения при такой патологии не проводят.

В случаях более обширной системной гипоплазии эмали, наличия ее эрозивной и бороздчатой форм, показано восста­новление коронок зубов путем протезирования. Предпочтение отдают коронкам из пластмассы, которые изготавливают после предварительного опиливания зуба, выравнивания его повер­хностей и укорачивания. Коронки должны восстанавливать форму уоов и их контакты с находящимися рядом и противостоящи-поо ами ‘ края ^Р 0 ” 01 ^ Д°лжны достигать десневого края. Для

Аномалия цвета зубов

Нормальным цветом и оттенком для здорового зуба считаются определенные отклонения от натурального белого оттенка вплоть до желтого и даже голубоватого. Единственное о чем это говорит — низкий уровень прочности эмали зубов.

Аномалиями являются зубы, имеющие зеленый цвет, розовый, коричневый, лиловый, а также их оттенки и смешения.

После полного осмотра стоматолог сможет установить точный диагноз и назначить необходимое лечение, в котором будут принимать участие хирурги, ортодонты, пародонтологи и терапевты.

Виды патологий твердых тканей зуба

В стоматологии различают два типа поражений твердых тканей — кариозного и некариозного происхождения.

  1. Гигиена полости рта. При тщательном уходе (особенно перед сном) остатки пищи, налет и болезнетворные бактерии уничтожаются, что способствует замедлению распространения кариозных поражений.
  1. Состояние обмена веществ. В зависимости от здоровья эндокринной системы процесс разрушения может протекать медленнее или ускоряться. Сюда же относятся расстройства питания — при избытке сладкого в рационе кариес прогрессирует значительно быстрей.
  1. Здоровье желудочно-кишечного тракта. Этим обусловлены химические процессы расщепления простых углеводов, провоцирующих кариес.
  1. Наличие расстройств сна. Поскольку бактерии, вызывающие кариес, относятся к анаэробным организмам (то есть живущим без доступа воздуха), расстройства сна, из-за которых пациент спит с открытым ртом или храпит значительно снижают темпы размножения бактерий. К этой группе факторов присоединяется активно-разговорный ритм жизни, при котором пациенту приходится много разговаривать, вследствие чего регулярный доступ воздуха в ротовой полости снижает активность микроорганизмов.
Читайте также:  Лак для зубов: применение отбеливающих красок White Enamel, Колор Дент, Dental Paint и других видов

Виды патологий твердых тканей зуба

В стоматологии различают два типа поражений твердых тканей — кариозного и некариозного происхождения.

  1. Гигиена полости рта. При тщательном уходе (особенно перед сном) остатки пищи, налет и болезнетворные бактерии уничтожаются, что способствует замедлению распространения кариозных поражений.
  1. Состояние обмена веществ. В зависимости от здоровья эндокринной системы процесс разрушения может протекать медленнее или ускоряться. Сюда же относятся расстройства питания — при избытке сладкого в рационе кариес прогрессирует значительно быстрей.
  1. Здоровье желудочно-кишечного тракта. Этим обусловлены химические процессы расщепления простых углеводов, провоцирующих кариес.
  1. Наличие расстройств сна. Поскольку бактерии, вызывающие кариес, относятся к анаэробным организмам (то есть живущим без доступа воздуха), расстройства сна, из-за которых пациент спит с открытым ртом или храпит значительно снижают темпы размножения бактерий. К этой группе факторов присоединяется активно-разговорный ритм жизни, при котором пациенту приходится много разговаривать, вследствие чего регулярный доступ воздуха в ротовой полости снижает активность микроорганизмов.

Виды анестезии – способы введения наркоза при операциях

Анестезия – это уменьшение чувствительности части или всего тела, а также полное прекращение восприятия информации о собственном состоянии и окружающей среде. Анестезиологическое обеспечение операции необходимо для защиты пациента от операционного стресса и безопасности его жизни.

Существует большое количество классификаций анестезии, одна из них, более простая, выделяет местную, общую, комбинированную и сочетанную анестезии.

При инфильтрационной анестезии анестетик вводится инъекционным способом. На месте введения препарата происходит блокада проведения нервных импульсов.

Анестезия: виды обезболивания и особенности анестетиков


Анестетики разделяют на:

  1. Местные
  2. Общие:
    а) ингаляционные – летучие жидкости и газы
    б) неингаляционные (внутривенные)

1. Местные анестетики

Местные анестетики обратимо снижают возбудимость чувствительных нервных окончаний и блокируют проведение афферентных импульсов в нервных стволах в зоне непосредственного применения, используются для устранения боли.

Первый препарат этой группы — кокаин, был выделен в 1860 г. Альбертом Ньюманом из листьев южноамериканского кустарника Erythroxylon coca. Ньюман, как многие химики прошлого, попробовал новое вещество на вкус и отметил онемение языка. Профессор Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга Василий Константинович Анреп в 1879г. подтвердил способность кокаина вызывать анестезию. В экспериментах на лягушках он обнаружил, что кокаин влияет «парализующим образом» на окончания чувствительных нервов. В. К. Анреп исследовал действие кокаина на себе: инъекция кокаина в дозе 1 — 5 мг под кожу сопровождалась полной анестезией — укол булавкой, прижигание тлеющей спичкой не вызывали боли. Аналогичный эффект наблюдался при закапывании раствора кокаина в глаз и нанесении его на слизистую оболочку языка.

Местные анестетики классифицируют на сложные эфиры (анестезин, дикаин, новокаин) и замещенные амиды (лидокаин, тримекаин, бупивакаин). Местные анестетики — сложные эфиры подвергаются гидролизу псевдохолинэстеразой крови и действуют в течение 30 — 60 мин. Их эффект пролонгируют антихолинэстеразные средства (прозерин). Продукт гидролиза — n-амино-бензойная кислота ослабляет бактериостатическое влияние сульфаниламидов. Замещенные амиды кислот инактивируются монооксигеназной системой печени в течение 2 — 3 ч. Бупивакин вызывает местную анестезию продолжительностью 3 — 6 ч, после ее прекращения длительно сохраняется анальгетический эффект.

С точки зрения практического применения анестетики подразделяют на следующие группы:

  1. Средства, применяемые для поверхностной (терминальной) анестезии: Кокаин, Дикаин, Анестезин, Пиромекаин
  2. Средства, применяемые преимущественно для инфильтрационной и проводниковой анестезии: Новокаин, Бупивакаин
  3. Средства, применяемые для всех видов анестезии: Лидокаин, Тримекаин

Механизм действия

Местные анестетики представляют собой третичные азотистые основания. Они состоят из гидрофильной и липофильной частей, соединенных эфирной или амидной связями. Механизм действия определяет липофильная часть, имеющая ароматическую структуру. Для нанесения на слизистые оболочки и кожу и парентерального введения применяют водные растворы хлористоводородных солей местных анестетиков. В слабощелочной среде тканей (рН=7,4) соли гидролизуются с освобождением оснований. Основания местных анестетиков растворяются в липидах мембран нервных окончаний и стволов, проникают к внутренней поверхности мембраны, где превращаются в ионизированную катионную форму.

Рисунок 1 | Механизм действия местных анестетиков

Рецепторы для местных анестетиков локализованы в S6-сегменте IV домена внутриклеточной части натриевых каналов. Связываясь с рецепторами, катионы местных анестетиков пролонгируют инактивированное состояние натриевых каналов, что задерживает развитие следующего потенциала действия. Местные анестетики не взаимодействуют с закрытыми каналами в период потенциала покоя. Таким образом, в зоне нанесения местных анестетиков не развиваются потенциалы действия, что сопровождается блоком проведения нервных импульсов. Избирательное влияние местных анестетиков на чувствительные афферентные нервы обусловлено генерацией в них длительных (более 5 мс) потенциалов действия с высокой частотой.

В первую очередь местные анестетики блокируют безмиелиновые С и миелиновые Аδ и Аβ волокна (афферентные пути, проводящие болевые и температурные раздражения; вегетативные нервы). На волокна, окруженные миелиновой оболочкой, местные анестетики действуют в области перехватов Ранвье. Толстые миелиновые волокна (афферентные пути, проводящие тактильные раздражения; двигательные нервы) слабее реагируют на местные анестетики. Кроме того, устойчивость двигательных нервов к анестезии обусловлена низкочастотными короткими (менее 5 мс) потенциалами действия. В очаге воспаления в условиях ацидоза нарушаются диссоциация хлористоводородных солей местных анестетиков и образование их свободных липидорастворимых оснований, поэтому обезболивающее влияние утрачивается. Например, местная анестезия может оказаться неэффективной при удалении зуба в случае тяжелого периодонтита.

2. Общие анестетики

2.1. Ингаляционные анестетики

2.1.1 Летучие жидкости

Теории механизма действия общих анестетиков

Эффекты ингаляционных анестетиков не могут быть объяснены одним молекулярным механизмом. Скорее всего многокомпонентное действие каждого анестетика реализуется через множество мишеней. Тем не менее, эти эффекты сходятся на ограниченном числе изменений, лежащих в основе физиологических эффектов. На данный момент существуют липидная и белковая теории анестезии, но ни одна из них пока не описывает последовательность событий, происходящих от взаимодействия молекулы анестетика и ее мишеней до физиологических эффектов.

Рисунок 2 | Ингаляционные анестетики

Активность ингаляционных анестетиков оценивают по минимальной альвеолярной концентрации (МАК). Доза, создающая 1 МАК, предотвращает у половины пациентов движения в ответ на хирургическое вмешательство. Сила общих анестетиков коррелирует с их растворимостью в жирах, что говорит о важности взаимодействия с гидрофильными мишенями. В частности, обнаружение связи между силой анестетика и его липофильностью (правило Мейер-Овертона) дало начало липидной теории механизма действия анестетиков. Липидная теория анестезии утверждает, что анестетики растворяются в двойном липидном слое биологических мембран и вызывают анестезию, достигая критической концентрации в мембране. Наиболее усложненные версии липидной теории требуют, чтобы молекулы анестетиков вызывали пертурбацию (изменение свойств) мембраны.

Рисунок 3 | Правило Мейер-Овертона

Рисунок 4 | В 20 веке было показано, что сила общих анестетиков коррелируют с их способностью ингибировать активность растворимого фермента люциферазы, который физиологически не является мишенью анестетиков, но служит в качестве безлипидной модели белковой молекулы для связывания анестетика.

Современные факты позволяют утверждать, что белки в большей степени, чем липиды, являются молекулярными мишенями для действия анестетиков. Взаимодействие анестетиков с гидрофобными участками белков также объясняет правило Мейер-Овертона. Прямое взаимодействие молекул анестетиков с белками позволяет объяснить исключения из этого правила, так как любые участки связи с белком определяются как размером и формой молекулы, так и растворимостью. Многочисленные физические методы (рентгенодифракция, ЯМР-спектроскопия) подтверждают, что общие анестетики действуют путем непосредственного связывания с амфифильными полостями белковых молекул, а размер связанного участка объясняет эффект «обрубания» свойства (более длинные спирты теряют свойства анестетика).

Механизм действия

Таким образом, общие анестетики изменяют физико-химические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратированных ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналов, управляемых ГАМК-А рецепторами. Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения. Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция, блокируя Н-холинорецепторы и NMDA-рецепторы глутаминовой кислоты; снижают подвижность Са 2+ в мембране, поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов. Наиболее чувствительны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС — кора больших полушарий (10 13 – 10 14 синапсов), таламус, ретикулярная формация, спинной мозг. К наркозу устойчивы дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга.

Летучие ингаляционные анестетики:

  • постсинаптически усиливают тормозящую передачу путем потенциирования лиганд-управляемых ионных каналов, активируемых ГАМК и глицином;
  • экстрасинаптиески путем усиления ГАМК-рецепторов и ионных токов утечки;
  • пресинаптически за счет повышения базального высвобождения ГАМК.

Ингаляционные анестетики подавляют возбуждающую синаптическую передачу путем снижения высвобождения глутамата и постсинаптически путем ингибирования ионотропных глутаматных рецепторов. Парализующий эффект местных анестетиков включает действие на спинной мозг, в то время как седация/наркоз и амнезия включают супраспинальные механизмы памяти, сна и сознания.

2.1.2. Газовый наркоз

В анестезиологии широко применяют ингаляционный газовый анестетик азота закись (N2O). В конце 1980-х гг. в зарубежную анестезиологическую практику вошел инертный газ ксенон.

Азота закись представляет собой бесцветный газ характерного запаха, хранится в металлических баллонах под давлением 50 атм в жидком состоянии, не горит, но поддерживает горение. Ее смеси с анестетиками группы летучих жидкостей в определенных концентрациях взрывоопасны. В субнаркотических концентрациях (20 — 30 %) азота закись вызывает эйфорию (веселящий газ) и сильную анальгезию. В концентрации 20 % обеспечивает обезболивание в такой же степени, как 15 мг морфина. Закись азота на ГАМК-А рецепторы не влияет. Используется только в комбинациях, так как МАК составляет 104 %.

Инертный газ ксенон считают лучшей альтернативой азота закиси, так как он обладает более выраженным наркозным действием, индифферентностью и экологической безопасностью. Способность ксенона вызвать наркоз была открыта в связи с практикой глубоководных погружений и развитием гипербарической физиологии. Ксенон бесцветен, не горит и не обладает запахом, при соприкосновении со слизистой оболочкой рта создает на языке ощущение горьковатого металлического вкуса. Отличается низкой вязкостью и высокой растворимостью в липидах, выводится легкими в неизмененном виде. Разработана технология ксенонсберегающей анестезии с включением минимального потока и системы рециклинга для повторного многократного использования газа. Такая технология успешно решает важную в практическом отношении проблему дефицита и дороговизны ксенона. В механизме наркозного эффекта ксенона имеют значение блокада циторецепторов возбуждающих нейромедиаторов — Н-холинорецепторов, NMDA-рецепторов глутаминовой кислоты, а также активация рецепторов тормозящего нейромедиатора глицина. При взаимодействии с циторецепторами ксенон выступает как протонсвязывающий кластер и образует комплексы с катионами НСО + , NH2 + , HNCH + . Ксенон проявляет свойства антиоксиданта и иммуностимулятора, снижает выделение гидрокортизона и адреналина из надпочечников.

2.2. Неингаляционные (внутривенные) наркозные средства подразделяют на три группы:

Препараты короткого действия (3 — 5 мин)

  • пропанидин (эпонтол, сомбревин)
  • пропофол (диприван, рекофол)

Препараты средней продолжительности действия (20 — 30 мин)

  • кетамин (калипсол, кеталар, кетанест)
  • мидазолам (дормикум, флормидал)
  • гексенал (гексобарбитал-натрий)
  • тиопентал-натрий (пентотал)

Препараты длительного действия (0,5 — 2 ч)

  • натрия оксибутират

Рисунок 5 | Общие анестетики для внутривенного введения

Механизм действия

Наиболее широко используемым внутривенный анестетиком является пропофол. Его механизм действия связан с увеличение хлорной проводимости ГАМК рецепторов.

Метогекситал по скорости наступления и выхода из наркоза близок к пропофолу.

Барбитураты использовались для анестезии до введения в практику пропофола. Тиопентал вызывает быстрое наступление и быстрый выход из наркоза при разовом введении, но он быстро накапливается при повторном или пролонгированном введении и таким образом замедляет выход из анестезии. Барбитураты являются лигандами барбитуратных рецепторов. В малых дозах они аллостерически усиливают действие ГАМК на ГАМК А-рецепторы . При этом удлиняется открытое состояние хлорных каналов, возрастает вход в нейроны анионов хлора, развиваются гиперполяризация и торможение. В больших дозах барбитураты прямо повышают хлорную проницаемость мембран нейронов. Кроме того, они тормозят высвобождение возбуждающих медиаторов ЦНС — ацетилхолина и глутаминовой кислоты, блокируют АМРА-рецепторы (квисквалатные рецепторы ) глутаминовой кислоты. Барбитураты обладают церебропротективными свойствами и могут быть использованы с такой целью.

Бензодиазепины используются в основном как анксиолитики и для седации с сохранением сознания.Все бензодиазепиновые рецепторы аллостерически усиливают кооперацию ГАМК с ГАМК А-рецепторами, что сопровождается повышением хлорной проводимости нейронов, развитием гиперполяризации и торможения. Реакция с бензодиазепиновыми рецепторами происходит только в присутствии ГАМК. Ремимазолам – самый молодой бензодиазепин, имеет очень короткое время действия из-за быстрой нейтрализации эстеразами плазмы.

Кетамин химически является производным фенциклидина. Синаптические механизмы действия кетамина многообразны. Он является неконкурентным антагонистом возбуждающих медиаторов головного мозга глутаминовой и аспарагиновой кислот в отношении NMDA-рецепторов. Эти рецепторы активируют натриевые, калиевые и кальциевые каналы мембран нейронов. При блокаде рецепторов нарушается деполяризация. Кроме того, кетамин стимулирует освобождение энкефалинов и β-эндорфина; тормозит нейрональный захват серотонина и норадреналина. Последний эффект проявляется тахикардией, ростом АД и внутричерепного давления. Кетамин расширяет бронхи. При выходе из кетаминового наркоза возможны бред, галлюцинации, двигательное возбуждение (эти нежелательные явления предупреждают введением дроперидола или транквилизаторов).Важным терапевтическим эффектом кетамина является нейропротективный. Как известно, в первые минуты гипоксии мозга происходит выброс возбуждающих медиаторов — глутаминовой и аспарагиновой кислот. Последующая активация NMDA-рецепторов, увеличивая во внутриклеточной среде концентрацию ионов натрия и кальция и осмотическое давление, вызывает набухание и гибель нейронов. Кетамин как антагонист NMDA-рецепторов устраняет перегрузку нейронов ионами и связанный с этим неврологический дефицит.

Самым новым внутривенным анестетиком является дексмедетомидин. Это высокоселективный агонист а2-адренорецепторов с седативными, симпатолитическими, снотворными и анальгетическими эффектами. Его основное действие – в качестве агониста на а2 рецепторы в голубом пятне.

Читайте также:  Инородное тело в десне: как вытащить кость от рыбы или занозу из десны

Ингаляционные анестетики подавляют возбуждающую синаптическую передачу путем снижения высвобождения глутамата и постсинаптически путем ингибирования ионотропных глутаматных рецепторов. Парализующий эффект местных анестетиков включает действие на спинной мозг, в то время как седация/наркоз и амнезия включают супраспинальные механизмы памяти, сна и сознания.

Наркоз и обезболивание. Гид по типам анестетиков

Анестетики стали настоящим спасением и для пациентов, и для врачей. Ведь они позволили обеспечивать грамотное обезболивание, что снизило риски смерти от болевого шока и дало возможность проводить более высокотехнологичные процедуры.

Сегодня мир анестезии довольно разнообразен. Есть много вариантов избавить человека от боли при выполнении тех или иных медицинских вмешательств. При этом различают и разные виды анестетиков, которые отвечают разным целям и задачам.

Сегодня преимущественно говорят о двух вариантах анестетиков — местных и системных. Такие препараты обеспечивают нечувствительность организма к каким-то медицинским манипуляциям — одни действуют короткое время и не оказывают воздействия на весь организм в целом, другие погружают человека в длительный сон, который может длиться часами (по мере необходимости анестетики в процессе операции добавляют).

Анестезирующие средства. Классификация местных анестетиков по видам анестезии и их фармакологическая характеристика.

Местноанестезирующие средства понижают чувствительность окончаний афферентных нервных волокон, и/или угнетают проведение возбуждения по нервным волокнам.

МД местных анестетиков связан с блокадой потенциалозависимых Na + каналов клеточных мембран чувствительных нервных волокон. Местные анестетики (слабые основания) в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются. Ионизированные молекулы вещества взаимодействуют со специфическими местами связывания на натриевых каналах с внутренней стороны мембраны и, блокируя натриевые каналы, препятствуют входу Na+ в клетку и деполяризации мембраны. В результате нарушается генерация потенциала действия и распространение импульсов по нервному волокну. Действие местных анестетиков обратимо.

Виды местной анестезии:

1) Поверхностная анестезия. При нанесении на поверхность слизистой оболочки вещество блокирует чувствительные нервные окончания, расположенные в слизистой оболочке, в результате чего она теряет чувствительность. используются такие вещества, которые легко проникают через эпителий слизистых оболочек и, следовательно, достигают чувствительных нервных окончаний.

2) Проводниковая анестезия. При введении местного анестетика в ткань, окружающую нерв, в составе которого находятся чувствительные нервные волокна, возникает блок проведения возбуждения по чувствительным нервным волокнам. В результате происходит потеря чувствительности в области, иннервируемой этими нервными волокнами. Разновидностями проводниковой анестезии, при которой вещество воздействует на передние и задние корешки спинного мозга, является эпидуральная (перидуральная) анестезия (в пространство над твердой оболочкой спинного мозга) и спинномозговая анестезия (введения раствора местноанестезирующего вещества в спинномозговую жидкость на уровне поясничного отдела спинного мозга)

3) Инфилътрационная анестезия – метод местной анестезии, который получают путем послойного пропитывания тканей в области операции раствором местноанестезирующего вещества. При этом вещество действует и на чувствительные нервные окончания и на чувствительные нервные волокна, которые находятся в инфильтрируемых тканях. Для инфильтрационной анестезии используют растворы местных анестетиков низкой концентрации (0,25—0,5%) в больших количествах (200-500 мл), которые вводят в ткани (кожу, подкожную клетчатку, мышцы, ткани внутренних органов) под давлением.

Классификация:

1) средства, только для поверхностной анестезии: кокаин, тетракаин (Дикаин), бензокаин (Анестезин), бумекаин (Пиромекаин);

– обладают довольно высокой токсичностью, вследствие чего их нельзя применять при других видах анестезии.

После всасывания в кровь кокаин оказывает стимулирующее действие на ЦНС. Вначале он вызывает эйфорию, уменьшает ощущение утомления и чувство голода, вызывает психомоторное возбуждение, состояние беспокойства. Стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры, рвотный центр, может вызвать судороги. В достаточно высоких дозах кокаин вызывает угнетение ЦНС и остановку дыхания

2) средства, для инфильтрационной и проводниковой анестезии: прокаин (Новокаин), тримекаин, бупивакаин (Маркаин), мепивакаин (Изокаин), артикаин (Ультракаин);

– В организме прокаин относительно быстро гидролизуется холинэстеразой плазмы крови и эстеразами тканей с образованием ПАБК и диэтиламиноэтанола. ПАБК по хим. строению близка к сульфаниламидам и является их конкурентным антагонистом. При всасывании в кровь прокаин оказывает преимущественно угнетающее действие на нервную систему.

Для снижения резорбтивных токсических эфф-ов и удлинения дей-я в р-ры анестетика добавляют адреналин.

3) средства, применяемые для всех видов анестезии: лидокаин (Ксикаин).

– Лидокаин используется при всех видах местной анестезии: поверхностной, инфильтрационной, проводниковой. По сравнению с прокаином он обладает большей местноанестезирующей активностью. При интоксикации лидокаином возможны головная боль, головокружение, сонливость, беспокойство, шум в ушах, онемение языка и слизистой оболочки рта, нарушение зрения, судорожные подергивания, тремор, брадикардия. В тяжелых случаях возможно угнетение дыхания.

По химическому строению можно разделить на:

Сложные эфиры: кокаин, тетракаин, бензокаин, прокаин.

Замещенные амиды кислот: лидокаин, тримекаин, бупивакаин, мепивакаин, бумекаин, артикаин.

Амиды оказывают более продолжительное местноанестезирующее действие, чем сложные эфиры.

Вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие, раздражающие средства. Механизм «отвлекающего» действия раздражающих средств. Фармакологическая характеристика препаратов.

Вяжущие средства вызывают частичную денатурацию белков слизи или раневого экссудата. Образовавшаяся белковая пленка защищает чувствительные нервные окончания от действия раздражающих веществ, в результате чего происходит снижение болевых ощущений. Кроме того, происходит местное сужение сосудов, снижается их проницаемость и выделение экссудата, что способствует уменьшению воспалительной реакции.

Классификация:

1 – органические вяжущие средства – танин, отвар коры дуба, настои травы зверобоя, листьев шалфея, цветков ромашки, плодов черники.

2 – неорганические вяжущие средства – висмута нитрат основной, дерматол, ксероформ, свинца ацетат, квасцы – KA1(S04)2, цинка сульфат, меди сульфат и др. Кроме вяжущего, они оказывают некоторое противомикробное (антисептическое) действие, так как вызывают коагуляцию белков микробных клеток.

1 – органические вяжущие средства – танин, отвар коры дуба, настои травы зверобоя, листьев шалфея, цветков ромашки, плодов черники.

Блокада периферических нервов

Блокада периферических нервов — один из вариантов местной анестезии, который условно разделяют на большие и малые нейрональные блокады. К малым блокадам относят блокады отдельных нервов, в частности, локтевого или лучевого, а большие блокады подразумевают блокады двух и более нервов или нервного сплетения, а также проксимальные блоки очень крупных нервов (например, бедренного и седалищного).
Большинство местных анестетиков может быть использовано для малых блокад. Эффект большинства препаратов наступает быстро, и выбор анестетика зависит от желаемой длительности анестезии.

Блокада плечевого сплетения при операциях на верхней конечности является самым распространенным вариантом больших блокад периферических нервов. Седация дексмедетомидином не только продлевает анальгетическую продолжительность блокады плечевого сплетения, но также снижает частоту применения опиоидов в течение первых суток после операции. Существуют существенные различия в скорости начала действия различных препаратов при выполнении этой блокады.

Анестетики средней мощности обладают более высокой скоростью начала действия, чем более мощные препараты. После введения лидокаина эффект наступает примерно через 14 мин, а при использовании бупивакаина примерно через 23 мин. Длительность анестезии при блокаде плечевого сплетения варьирует в большей степени, чем при других блокадах. Например, при использовании бупивакаина она может варьироваться от 4 до 30 часов. Поэтому при блокадах больших нервов с использованием бупивакаина и ропивакаина будет благоразумно предупредить пациента о возможности развития длительного сенсорного и моторного блока.

Оптимальное применение местных анестетиков для регионарной анестезии требует понимания нескольких аспектов:

2.1.1.1. Местноанестезирующие средства

Местноанестезирующие средства при контакте с чувствительными нервными окончаниями или проводниками вызывают утрату чувствительности – анестезию (от греч. aesthesis -ощущение, боль, an -отрицание). Они уменьшают или полностью устраняют поток импульсов с места болезненных манипуляций (операции) в центральную нервную систему, при этом боль снимается без выключения сознания и сохраняется контакт пациента с врачом.

К местноанестезирующим средствам предъявляют ряд требований: они должны иметь высокую избирательность и большую широту действия, низкую токсичность, не раздражать ткани, выдерживать стерилизацию и давать достаточное обезболивание тканей для проведения длительных операций; желательно, чтобы они суживали сосуды.

Угнетая немиелинизированные волокна типа С, местные анестетики снимают прежде всего болевую чувствительность, затем обонятельную, вкусовую, температурную и, в последнюю очередь, – тактильную; ощущение прикосновения и давления проводится по миелинизированным волокнам типа А. Двигательные волокна, имеющие большой диаметр, сравнительно устойчивы к действию этих препаратов, поэтому снятие чувствительности не сопровождается параличом мышц.

По химической структуре местные анестетики разделяют на две группы: сложные эфиры и амиды.

К сложным эфирам относятся прокаин (новокаин), кокаин, тетракаин (дикаин), бензокаин (анестезин). Эфирные связи нестойки, поэтому анестетики этой группы быстро разрушаются ферментами в тканях и крови и действуют непродолжительно.

К группе амидов относятся: тримекаин, лидокаин (ксилокаин, ксикаин). бумекаин (пиромекаин), мепивакаин (менивастезин, скандонест), артикаин (ультракаин, септонест), бупивакаин (маркаин). Местные анестетики группы амидов, биотрансформация которых происходит только в печени, медленнее инактивируются, действуют более длительно.

По длительности действия местные анестетики разделяют на 3 группы:

1. Короткого действия – до 30-50 мин (новокаин).

2. Средней продолжительности действия – до 45-90 мин (лидокаин, тримекаин, мепивакаин, ультракаин).

3. Длительного действия – до 90 мин и более (бупивакаин).

Местные анестетики являются слабыми основаниями, плохо растворимыми в воде, поэтому применяют их в виде кислых водорастворимых солей (например, гидрохлоридов), которые легко диффундируют во все ткани, но не обладают местноанестезирующей активностью. Последняя возвращается после гидролиза соли в тканях: освобождается анестетик-основание, хорошо растворимый в липидах, которыми богата нервная ткань. Большинство местных анестетиков имеет константу диссоциации 7,7-7,8, поэтому гидролиз возможен только в щелочной среде (при рН не ниже 7,4).

Механизм действия местных анестетиков связывают с нарушением в окончании нерва или нервном волокне электрохимических процессов, осуществляющих транспорт ионов через мембрану и проведение нервных импульсов. Обладая высокой липидорастворимостью, анестетик-основание поглощается мембраной нервного волокна, накапливаясь на ней. Внутри клетки рН ниже, чем на наружной стороне мембраны, и местные анестетики переходят в катионную форму, которая взаимодействует с рецепторами мембраны. Снижается проницаемость клеточной мембраны для ионов, особенно натрия (блокируются натриевые каналы). Заряд мембраны стабилизируется, деполяризация и потенциал действия не возникают, а значит невозможна генерация (проведение) нервного импульса. В результате импульсы, прежде всего болевые, с периферии в центральную нервную систему не поступают, что позволяет безболезненно проводить травматичные манипуляции и операции. Активность препарата зависит от растворимости в воде и жирах, а также связывания с белками мембраны нервного волокна.

Таблица 1 Физико-химические и фармакологические свойства местных анестетиков

СвойстваНовокаинЛидокаинМепивакаинУльтракаин
Константа диссоциации (рКа)8,97,87,77,8
Связывание с белками в %5,8777895
Сравнительная активность12-42-43-5
Сравнительная токсичность1221.5

При прочих равных условиях местный анестетик тем более эффективен, чем выше концентрация его на наружной стороне мембраны нервного волокна.

В условиях воспаления, сопровождающегося локальным, тканевым ацидозом, эффект местных анестетиков снижается, так как затруднен гидролиз соли и освобождение анестетика-основания (особенно новокаина, имеющего константу диссоциации 8,9). Кроме того, наличие при воспалении гиперемии и повышенной проницаемости сосудов ускоряет всасывание анестетиков с места введения. Для усиления действия местноанестезирующих средств проводят премедикацию успокаивающими и болеутоляющими препаратами. К растворам местных анестетиков добавляют сосудосуживающие средства (адреналин, норадреналин, вазопрессин и др.). Вазоконстрикторы, замедляя резорбцию анестетика с места введения, пролонгируют и усиливают анестезию, уменьшают токсичность препарата.

В зависимости от проводимого вмешательства можно использовать различные виды местного обезболивания.

Поверхностная, концевая, терминальная или аппликационная анестезия достигается нанесением местноанестезирующего средства (в виде раствора, мази или присыпки) на слизистую оболочку, раневую поверхность, пульпу или твердые ткани зуба. Для этого вида обезболивания следует применять препараты, хорошо проникающие в ткани и воздействующие на чувствительные нервные окончания. Через неповрежденную кожу они не проходят. Для поверхностной анестезии используют кокаин. дикаин, анестезин, пиромекаин, лидокаин и тримекаин в растворах или мазях 1-5% концентрации.

Инфильтрационная анестезия достигается послойным пропитыванием тканей раствором местных анестетиков, при этом возникает блокада чувствительных нервных окончаний и волокон. Для этого вида анестезии пригодны только малотоксичные препараты (новокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин и ультракаин) в низкой концентрации (0,25-0,5% растворы), поскольку для пропитывания тканей нередко требуются большие объемы препарата.

Проводниковая или регионарная анестезия достигается введением раствора анестетика по ходу нерва: блокируется проведение импульсов по нервному стволу и утрачивается чувствительность тканей, иннервируемых данным нервом. Для проводниковой анестезии используются те же препараты, что и для инфильтрационной (новокаин, тримекаин, лидокаин, мепивакаин, ультракаин и бупивакаин), однако объем вводимого анестетика меньше, а концентрация выше (1-4% растворы). Еще меньшие объемы анестетика (1-2 мл) применяют при спинномозговой анестезии, являющейся разновидностью проводниковой. Используются либо очень активные препараты (лидокаин), либо новокаин в высокой (5%) концентрации.

По длительности действия местные анестетики разделяют на 3 группы:

Что такое местная анестезия

Главная отличительная особенность местной анестезии – нахождение человека в сознании во время ее действия. Этот вид анестезии действует на рецепторы, которые расположены ниже уровня груди. Помимо полного обезболивания местная анестезия позволяет устранить и другие тактильные ощущения, включая температурное воздействие, давление на ткани или их растяжение.

Проведение местной анестезии возможно на следующих участках:

  • на поверхности слизистых оболочек различных органов – трахеи, гортани, мочевого пузыря, бронхов и так далее;
  • в толще ткани – костных, мышечных или мягких;
  • по направлению нервного корешка, выходящего за границы оболочки спинного мозга.
  • в проводящих импульс нервных клетках спинного мозга.

Главная цель, которую преследует проведение местной анестезии, – блокирование возникновения импульсов и их передачи с сохранением сознания.

Главная цель, которую преследует проведение местной анестезии, – блокирование возникновения импульсов и их передачи с сохранением сознания.

Добавить комментарий